Investigadores españoles descubren cambios en el ADN que causan la peligrosa inflamación arterial.
Un equipo de científicos del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en España, ha logrado descifrar los mecanismos moleculares profundos que desencadenan la inflamación crónica de las arterias en personas mayores. Este descubrimiento, enfocado en la Arteritis de Células Gigantes (ACG), no solo aporta luz sobre una enfermedad poco conocida, sino que abre una puerta real a tratamientos más efectivos y personalizados.
El hallazgo surge del mayor estudio epigenético realizado hasta la fecha sobre esta patología. La Arteritis de Células Gigantes afecta principalmente a los mayores de 50 años, provocando una inflamación descontrolada en arterias cruciales que irrigan la cabeza y el cuello. En los casos más severos, esta inflamación reduce o bloquea el flujo sanguíneo, lo que puede derivar en consecuencias devastadoras, como la ceguera permanente o accidentes cerebrovasculares.
La investigación, llevada a cabo por el Instituto de Parasitología y Biomedicina López-Neyra (IPBLN-CSIC) en Granada y publicada en la prestigiosa revista ’Arthritis & Rheumatology', identificó 37 genes implicados, varios de ellos nunca antes asociados a la ACG.
Acceso directo al tejido afectado: la clave metodológica
Los estudios sobre la ACG siempre han chocado con una barrera crítica: la dificultad de conseguir muestras directas de tejido arterial inflamado. El equipo del CSIC logró superar este obstáculo trabajando con arterias obtenidas mediante biopsias clínicas, una hazaña posible gracias a la estrecha y continua colaboración con los equipos médicos.
El profesor Javier Martín, responsable de la colaboración en el IPBLN-CSIC, destacó la trascendencia de esta metodología: "Por primera vez hemos podido analizar lo que sucede en la propia arteria afectada, sin tener que inferirlo a partir de la sangre periférica. Este acceso directo al tejido diana es una ventaja que ha requerido años de planificación".
El secreto en el ADN: marcas de metilación
Para entender el funcionamiento anómalo de la arteria, los investigadores se centraron en las marcas de metilación del ADN. Estas son señales químicas que actúan como interruptores celulares, dictando qué genes se activan o desactivan.
Los resultados fueron reveladores: las células de las arterias de los pacientes con ACG muestran un perfil de metilación alterado. Esto confirma que la inflamación crónica ha cambiado profundamente la manera en que la célula trabaja, impulsando un proceso de autoinmunidad que no se detiene. Como explica Gonzalo Borrego, investigador predoctoral, "Estudiar la metilación aporta contexto: no solo qué genes existen, sino cómo se están usando en la arteria afectada".
Nuevas hipótesis: el agotamiento de células inmunes
Uno de los hallazgos más interesantes y con mayor potencial terapéutico es la posible implicación del fenómeno de agotamiento de células T.
Las células T son la "policía" del sistema inmune y su función es apagar la inflamación cuando la amenaza ha pasado. Sin embargo, en la ACG, estas células parecen perder su capacidad de combate, quedando "atrapadas" en un estado disfuncional debido a la exposición prolongada a las señales inflamatorias. Este deterioro podría ser la razón fundamental de por qué la inflamación en el tejido arterial se perpetúa en el tiempo.
La investigadora Lourdes Ortiz, también del IPBLN-CSIC, señaló que este conocimiento es la base para desarrollar intervenciones más personalizadas. El siguiente paso, ambicioso y ya en planificación, será integrar estos datos de metilación con el análisis de la expresión de genes y la producción de proteínas para "comprender mejor la enfermedad y priorizar nuevas dianas terapéuticas".
El horizonte para los pacientes con opciones de tratamiento limitadas parece haberse ampliado significativamente.Con datos de Europa Press
